La dilatación varicosa de las venas esofágicas no es simplemente un "problema venoso", sino una complicación grave que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de cirrosis hepática o hipertensión portal. Imagine: dentro del esófago, donde la pared es delgada y vulnerable, se forman venas retorcidas y dilatadas, similares a los cordones enredados bajo la piel de las piernas en la varicosidad. Solo que aquí las consecuencias pueden ser fatales: el más mínimo daño conduce a una hemorragia masiva que se desarrolla en cuestión de minutos y requiere atención inmediata. No es raro: según datos de la OMS y registros hepatológicos rusos, hasta el 60% de los pacientes con cirrosis hepática descompensada tienen venas varicosas en el esófago, y aproximadamente un tercio de ellos enfrenta hemorragias dentro de un año después de su detección. Y aunque la enfermedad en sí no causa dolor, su peligro oculto hace que el diagnóstico temprano y la prevención sean tareas clave para el médico y el paciente.
Clasificación de la enfermedad según la CIE-10
En la Clasificación Internacional de Enfermedades, 10ª revisión (CIE-10), la dilatación varicosa de las venas esofágicas se codifica como I85.0 — "Dilatación varicosa de las venas esofágicas sin hemorragia" y I85.1 — "Dilatación varicosa de las venas esofágicas con hemorragia". Estos códigos pertenecen a la sección "Enfermedades del sistema circulatorio", subsección "Enfermedades varicosas de las venas". Es importante entender: la CIE-10 no considera la varicosidad esofágica como una enfermedad independiente, sino que siempre la relaciona con el proceso patológico subyacente, más frecuentemente con hipertensión portal (código K76.6). Por lo tanto, al completar la documentación médica, el médico debe indicar también la causa principal (por ejemplo, cirrosis hepática — K74.6), y la complicación secundaria es la varices esofágicas.
Esto tiene importancia práctica: si en la historia clínica solo figura "varices esofágicas", pero no se indica que se debe a hipertensión portal, la compañía de seguros puede negarse a cubrir el tratamiento. Y al ser hospitalizado en un centro, el código de la enfermedad principal determina el tipo de unidad y el protocolo de terapia. También en la CIE-10 hay un código separado para las varices gástricas (I85.2), que a menudo se asocia con las esofágicas — el llamado "varices gastroesofágicas", y su presencia aumenta drásticamente el riesgo de recurrencia de hemorragia después del tratamiento endoscópico.
Historia de la enfermedad y hechos históricos interesantes.
La primera descripción de la dilatación varicosa de las venas esofágicas se encuentra en los trabajos del médico griego antiguo Galeno (siglo II d.C.), quien observó "vasos nodulares en la región de la faringe" en pacientes con ascitis y ictericia. Sin embargo, la verdadera naturaleza de la patología permaneció como un misterio hasta el siglo XIX. En 1840, el patólogo francés Jean Lécaine estableció por primera vez la conexión entre el aumento del bazo, la ascitis y las venas esofágicas dilatadas — lo llamó "hipertensión portal", aunque el mecanismo no estaba claro.
Un verdadero avance ocurrió en la década de 1930, cuando el cirujano estadounidense Ralph Blalock desarrolló un método para medir la presión en la vena porta a través de la anastomosis espleno-renales. Esto permitió evaluar cuantitativamente el grado de hipertensión portal y explicar por qué las venas esofágicas se dilatan: la presión en el sistema portal supera los 10 mmHg, y la sangre busca "rutas alternativas" — a través de las venas esofágicas, que se conectan con el sistema de la vena cava inferior. Un dato interesante: en la URSS en la década de 1950, en la clínica del académico N.N. Petrov (San Petersburgo) se creó el primer servicio especializado en el mundo para la prevención de hemorragias de venas varicosas — allí se comenzó a aplicar por primera vez la ligadura (atadura) de venas a través de endoscopia, incluso antes de la aparición de los modernos esclerotizantes.
Otro punto curioso: en la medicina militar durante la Gran Guerra Patria, los médicos notaron que en soldados con enfermedades hepáticas crónicas (a menudo debido a hepatitis A o efectos tóxicos) en condiciones de estrés y desnutrición, la frecuencia de hemorragias esofágicas aumentaba drásticamente. Esto se convirtió en uno de los impulsos para estudiar el papel de los factores ambientales en la progresión de la hipertensión portal.
Epidemiología (estadísticas de aparición de enfermedades)
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2024), la prevalencia global de cirrosis hepática es de aproximadamente 0,27% de la población, y entre las personas mayores de 50 años — hasta 1,2%. Al mismo tiempo, la dilatación varicosa de las venas esofágicas se detecta en el 30–60% de estos pacientes, dependiendo de la etapa de la enfermedad. En Rusia, la situación es más complicada: según las estadísticas del Ministerio de Salud de la Federación Rusa (2025), se registran anualmente alrededor de 120,000 nuevos casos de cirrosis hepática, y casi 70,000 de ellos son diagnosticados con varices esofágicas. La dinámica es especialmente preocupante entre los jóvenes: en los últimos 5 años, el número de pacientes de 30 a 40 años con esta complicación ha aumentado en un 28% — la principal razón es el aumento del consumo de alcohol y la propagación de la hepatitis viral C (aunque gracias a los nuevos medicamentos antivirales, su prevalencia está disminuyendo).
En cuanto a la letalidad: sin tratamiento preventivo, el primer episodio de hemorragia de venas varicosas esofágicas termina en muerte en el 20–30% de los casos. Incluso con hospitalización oportuna y terapia moderna, la mortalidad en el período agudo se mantiene en el 10–15%. Pero si el paciente se somete a ligadura endoscópica preventiva, el riesgo de hemorragia recurrente se reduce al 15–20% durante el año. En la tabla a continuación se presentan datos resumidos sobre epidemiología:
| Indicador | Número | Fuente |
| Prevalencia de varices esofágicas en cirrosis | 30–60 % | Sociedad Europea de Gastroenterología (EASL, 2023) |
| Riesgo anual de hemorragia sin profilaxis | 5–15 % | Recomendaciones clínicas rusas, 2024 |
| Mortalidad en la primera hemorragia | 20–30 % | Revista "Hepatología", n.º 2, 2025 |
| Eficiencia de la ligadura preventiva | reducción del riesgo de hemorragia hasta 15 % | Meta-análisis Cochrane, 2024 |
| Porcentaje de pacientes con varices que no conocen su diagnóstico | hasta 40 % | Estudio del FGBU "Instituto de Asistencia Médica de Emergencia N.V. Sklifosovsky", 2025 |
Tenga en cuenta: la mayoría de los pacientes solo se entera de las varices esofágicas después de la primera hemorragia, es decir, ya en la etapa de complicación. Esto indica que el cribado en grupos de riesgo (por ejemplo, en hepatitis crónica o ascitis) debe ser obligatorio y no opcional.
Predisposición genética a esta enfermedad.
El "gen de las varices esofágicas" no es directo; es una complicación secundaria, por lo que la genética juega un papel indirecto pero importante. Los genes que más se han estudiado son los que influyen en el desarrollo de la enfermedad subyacente: cirrosis hepática o hipertensión portal. Por ejemplo, una mutación en el gen HFE (en el cromosoma 6) conduce a la hemocromatosis hereditaria: un exceso de hierro en el hígado, lo que en el 70 % de los casos termina en cirrosis y, como consecuencia, varices esofágicas. Otro ejemplo es una mutación en el gen ATP7B, responsable de la enfermedad de Wilson: en ella, el cobre se acumula en el hígado, causando inflamación y fibrosis.
También hay datos sobre el polimorfismo del gen PNPLA3 (lipasa patológica 3): los portadores de la variante rs738409 (alelo G) tienen 3 veces más riesgo de desarrollar hepatitis grasa y cirrosis con el mismo nivel de alcohol o obesidad. Un estudio publicado en "Genetics" (2023) mostró que en tales pacientes, la varices esofágicas se detectan 2-3 años antes que en aquellos que no tienen esta mutación.
Importante: la prueba genética no es rutinaria ante la sospecha de varices esofágicas, pero si el paciente tiene antecedentes familiares de hemocromatosis, enfermedad de Wilson o cirrosis temprana, se debe considerar el cribado molecular. Esto es especialmente relevante para jóvenes sin causas evidentes de daño hepático (por ejemplo, sin alcoholismo o hepatitis viral). En tales casos, el análisis genético ayuda a diagnosticar antes de que se desarrolle una transformación fibrosa irreversible.
Factores de riesgo de esta enfermedad.
Los factores de riesgo se pueden dividir en dos grupos: aquellos que provocan la enfermedad subyacente (hipertensión portal) y aquellos que aceleran la formación y progresión de las varices esofágicas. El primer grupo incluye:
- Hepatitis viral crónica B y C — la principal causa de cirrosis en el mundo; en Rusia, la hepatitis C sigue siendo la líder (hasta 45 % casos de cirrosis);
- adicción al alcohol — el consumo diario de más de 60 g de etanol puro (≈ 150 ml de vodka) durante 10 años conduce a cirrosis en el 10-20 % de los hombres;
- Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) — especialmente en combinación con obesidad y diabetes tipo 2;
- Hepatitis autoinmunes y colangitis biliar primaria — formas raras pero graves, que progresan rápidamente a cirrosis.
A la segunda grupo — factores que aumentan la presión en la vena porta o dañan la pared de las venas:
- Aumento de la presión intraabdominal — en ascitis, obesidad, embarazo o tos crónica (por ejemplo, en asma bronquial);
- Aumento brusco de la presión arterial — una crisis hipertensiva puede provocar la ruptura de una vena;
- Toma de AINEs (ibuprofeno, diclofenaco) — reducen la protección de la mucosa esofágica y aumentan el riesgo de erosiones;
- El consumo de alimentos crudos, picantes o calientes — daño mecánico en la pared de la vena;
- De fumar — la nicotina provoca espasmo de los vasos y aumenta la reacción fibrosa en el hígado.
Atención especial a los factores combinados. Por ejemplo, un paciente con cirrosis que fuma y toma ibuprofeno para el dolor de cabeza tiene 5 veces más riesgo de hemorragia que el mismo paciente sin estos hábitos. Por eso, en nuestra clínica siempre realizamos un "análisis de riesgos" antes de prescribir cualquier medicamento, incluso un analgésico inofensivo.
Diagnóstico de esta enfermedad.
El diagnóstico no comienza con herramientas, sino con la historia clínica. Si el paciente tiene cirrosis, ascitis, esplenomegalia o "estrellas vasculares" en la piel, ya hay motivos para sospechar de varices esofágicas. Pero el método clave — esofagogastroduodenoscopia (EGDS). No es solo un "examen del estómago", sino una investigación detallada con evaluación del tamaño, localización y estado de las venas. El médico utiliza la clasificación de Paquet (o una más moderna, de la Japanese Research Society for Portal Hypertension), donde las varices se evalúan según tres parámetros: diámetro (pequeño — hasta 5 mm, medio — 5–10 mm, grande — >10 mm), color (azul — menos peligroso, rojo — alto riesgo de hemorragia) y la presencia de "puntos rojos" o "arañas" — signos de mayor fragilidad.
Los estudios de laboratorio no detectan varices directamente, pero ayudan a evaluar la función hepática y el grado de hipertensión portal:
- Plaquetas — en la hipertensión portal están reducidos (< 100×10⁹/l);
- Albúmina y PTT — reflejan la función sintética del hígado;
- Ecografía con Doppler — permite medir la velocidad del flujo sanguíneo en la vena porta y detectar colaterales;
- TC o RM abdominal — si es necesario para evaluar el volumen de las venas y excluir causas tumorales de hipertensión portal.
El diagnóstico diferencial es importante: no toda hemorragia de las partes superiores del tracto gastrointestinal es varicosa. Hay que diferenciar de:
- Gastritis erosiva o úlcera duodenal;
- Cáncer de esófago (especialmente en la forma nodular única de varices);
- Telangiectasias (pequeñas estrellitas vasculares) en el síndrome de Osler-Weber-Rendu;
- Ruptura del departamento cardíaco durante el vómito (síndrome de Mallory-Weiss).
Si la EGD no está disponible (por ejemplo, en una situación de emergencia), se orientan por la clínica: vómito "de poso de café", melena, caída rápida de hemoglobina: todo esto son "banderas rojas" para una transferencia inmediata al hospital.
Tratamiento
El tratamiento de las varices esofágicas no es la eliminación de las venas en sí, sino el control de la causa (hipertensión portal) y la prevención de hemorragias. El enfoque depende de la etapa: profiláctico, de emergencia o secundario (después de la hemorragia).
Tratamiento profiláctico se aplica a pacientes con varices grandes (diámetro >5 mm) o presencia de "puntos rojos". El método principal es la ligadura endoscópica: a través de un gastroscopio, el médico coloca anillos de goma en la base de la vena, comprimiéndola. El procedimiento dura de 10 a 15 minutos, sin anestesia (se puede hacer con sedación), y se repite cada 2 a 4 semanas hasta la desaparición completa de las venas. La efectividad es del 85–91% durante un año.
Si la ligadura no es posible (por ejemplo, en caso de deformación severa del esófago), se utiliza escleroterapia — la introducción en la vena de una solución de etanol o polidocanol, que provoca la adhesión de las paredes. La desventaja del método es un mayor riesgo de ulceración y hemorragia recurrente en comparación con la ligadura.
Tratamiento de emergencia para hemorragias — es una "lucha contra el tiempo". El algoritmo es el siguiente:
- Estabilización: inserción de un catéter en una vena central, transfusión de sangre, corrección de coagulopatía;
- Terapia farmacológica: terlipresina (0,5–2 mg/hora IV) o somatostatina (250 mcg en bolo + 250 mcg/hora) — reducen la presión en la vena porta en un 30–40%;
- Intervención endoscópica dentro de las 12 horas: ligadura o escleroterapia (en caso de hemorragia activa — más frecuentemente ligadura);
- Si la endoscopia no es efectiva — uso temporal del sonda de balón de Blakemore (presión sobre las venas a través de un balón inflable), pero esto es solo un "puente" hasta la cirugía.
El tratamiento quirúrgico** se aplica raramente, pero es necesario en casos de hemorragias recurrentes o ineficacia de la endoscopia. Opciones:
- Operación de derivación (por ejemplo, derivación mesocava) — crea un camino alternativo para la sangre, reduciendo la presión en el sistema portal;
- Trasplante de hígado** — el único método radical, si hay cirrosis descompensada.
Importante: el tratamiento debe ser integral. Incluso después de una ligadura exitosa, se prescriben β-bloqueadores (propranolol o carvedilol) para reducir la presión en la vena porta en un 20 %. Los estudios muestran: la combinación de ligadura + β-bloqueadores reduce el riesgo de recurrencia al 8 % al año frente al 25 % con monoterapia.
Lista de medicamentos utilizados para tratar esta enfermedad.
Los medicamentos no se utilizan para "tratar venas", sino para reducir la presión portal y prevenir hemorragias. Aquí están los grupos principales:
| Grupo | Medicamentos | Mecanismo de acción | Características de uso |
| β-bloqueadores | Propranolol, Carvedilol | Reducen el gasto cardíaco y el tono de la arteria esplénica → caída de la presión en la vena porta | La dosis inicial de propranolol es de 20 mg 2 veces al día; titulación hasta una FC de 55–60 lat/min. Carvedilol es más efectivo, pero más caro. |
| Vasopresina y análogos | Terlipresina, Vasopresina | Constriñen las arterias esplénicas y reducen el flujo sanguíneo en el sistema portal. | Терлиррессин — препарат Европе (ше побочных эффектов), вводится в/в капельно. Противопоказан при ИБС. |
| Terlirresina — medicamento en Europa (sin efectos secundarios), se administra por vía intravenosa en goteo. Está contraindicado en la angina de pecho. | Соматостатин и аналоги | Somatostatina y análogos | Соматостатин, Октреотид |
| Somatostatina, Octreotido | Снижают секрецию гастроинтестинальных гормонов и тонус сосудов | Reducen la secreción de hormonas gastrointestinales y el tono de los vasos | Октреотид — длительное действие (2–4 часа), удобен при транспортировке пациента. |
| Octreotido — acción prolongada (2–4 horas), conveniente para el transporte del paciente. | Polidocanol, Etanol 96 % | Causan fibrosis y obliteración de la vena | Se utilizan solo endoscópicamente, la dosis está estrictamente regulada (generalmente 1–2 ml por nódulo). |
Atención: la automedicación es inaceptable. Por ejemplo, el propranolol no se puede prescribir en caso de asma bronquial o bloqueo AV. Antes de comenzar la terapia, es imprescindible un ECG y una consulta con un cardiólogo. En nuestra práctica hemos visto casos en los que el paciente compró "carvedilol" en la farmacia por consejo de un vecino — y después de 2 días fue a la reanimación con bradicardia.
Monitoreo de enfermedades
Después de detectar varices esofágicas, el paciente pasa al grupo de "alto riesgo" y requiere vigilancia regular. Programa estándar:
- Primer control — a las 1–2 semanas después de la ligadura/escleroterapia (evaluación de la cicatrización, exclusión de hemorragias);
- Endoscopia digestiva alta repetida — a los 2–3 meses, luego — cada 6–12 meses en estado estable;
- Monitoreo de laboratorio — una vez cada 3 meses: análisis de sangre general, bioquímica (albúmina, ALT, AST, bilirrubina), coagulograma;
- Ecografía con Doppler — una vez cada 6 meses para evaluar la velocidad del flujo sanguíneo en la vena porta y el tamaño del bazo.
El pronóstico depende de la enfermedad subyacente. En la cirrosis compensada y con prevención regular, la supervivencia a 5 años alcanza el 70 %. Pero si ya ha habido episodios de sangrado, cae al 40–50 %. Complicaciones clave:
- Repetición de sangrado** — el resultado más frecuente y peligroso;
- Gastropatía hipertensiva portal** — dilatación de las venas del estómago, a menudo asociada con varices esofágicas;
- Síndrome hepatorrenal** — insuficiencia renal aguda en el contexto de la cirrosis;
- Encefalopatía hepato-cerebral** — alteración de la conciencia debido a la toxicidad del amoníaco.
Si el paciente presenta nuevos síntomas — debilidad, palidez, disminución de la presión arterial, vómitos "de poso de café" — es una señal para buscar atención inmediata. No espere a que la hemoglobina baje a 70 g/l — en este caso, la posibilidad de salvar la vida disminuye drásticamente.
Características de la enfermedad relacionadas con la edad.
Las varices esofágicas son una enfermedad de adultos, pero su manifestación depende en gran medida de la edad y la causa del proceso subyacente.
En pacientes jóvenes (hasta 40 años) la varices a menudo está relacionada con enfermedades hereditarias (hemocromatosis, enfermedad de Wilson), hepatitis autoinmunes o daño tóxico (por ejemplo, por el uso de metotrexato o paracetamol en dosis altas). Aquí es importante: las venas pueden dilatarse más rápido porque el hígado aún "compensa", y la presión portal aumenta rápidamente. El sangrado en los jóvenes suele ser más masivo: sus vasos son más elásticos y la ruptura ocurre de repente.
En pacientes de 40 a 60 años** predominan la hepatitis viral y la cirrosis alcohólica. A esta edad, la varices se detecta con más frecuencia en el contexto de ascitis ya pronunciada y trombocitopenia. aquí es importante: a menudo ignoran los síntomas, considerándolos "fatiga" o "nervios", y llegan a la clínica ya con melenas.
En ancianos (mayores de 65 años) la varices a menudo se asocia con cardiopatía isquémica, hipertensión arterial y EPOC. Esto complica el tratamiento: los β-bloqueadores pueden agravar el broncoespasmo, y el terlipresina puede causar un infarto. Además, en los ancianos hay un mayor riesgo de sangrado "silencioso" — sin vómitos, pero con una rápida caída de hemoglobina y confusión mental. Por lo tanto, en este grupo recomendamos un monitoreo más frecuente — endoscopia cada 4-6 meses.
Un matiz interesante: en mujeres en menopausia, el riesgo de progresión de la varices es mayor debido a la disminución de estrógenos, que tienen un efecto protector sobre el endotelio de los vasos. Por lo tanto, al planificar la terapia hormonal en pacientes con cirrosis, se debe tener en cuenta este factor.
Preguntas y respuestas
Pregunta 1: ¿Se puede curar la varices esofágica sin cirugía?
Sí, en la mayoría de los casos — sin cirugía. La ligadura endoscópica y la terapia médica (β-bloqueadores) permiten controlar el estado en el 80-90% de los pacientes. La "cura" completa solo es posible con un trasplante de hígado — pero esta es una medida extrema. Lo principal es no permitir el sangrado. Si la varices se detecta en una etapa temprana y se siguen todas las recomendaciones (endoscopias regulares, uso de medicamentos, abstinencia de alcohol), el paciente puede vivir 10 años o más sin complicaciones.
Pregunta 2: ¿Por qué no se puede tomar aspirina en la varices esofágica?
La aspirina es ácido acetilsalicílico, que suprime la agregación plaquetaria. En un paciente con hipertensión portal, el nivel de plaquetas ya está reducido (debido a la "captura" esplénica), y la adición de aspirina aumenta drásticamente el riesgo de sangrado — no solo del esófago, sino también del estómago o intestinos. Incluso una sola tableta puede ser un desencadenante. En lugar de aspirina, se utiliza paracetamol (en dosis no superior a 2 g/día), pero solo después de consultar a un médico.
Pregunta 3: ¿Qué alimentos están prohibidos en caso de varices esofágicas?
No se prohíben los alimentos como tales, sino las formas de su consumo:
- Fibra gruesa (zanahorias crudas, repollo, nueces) — pueden raspar la pared de la vena;
- Platos picantes, ácidos y muy calientes — irritan la mucosa;
- Alcohol en cualquier forma — incluso la cerveza aumenta la presión en la vena porta;
- Café fuerte y energéticos — causan espasmo de los vasos y aumentan la presión arterial.
Se recomienda una alimentación fraccionada (5-6 veces al día), alimentos suaves (purés, gachas, carne hervida), temperatura de los platos — no superior a 40 °C.
Pregunta 4: ¿Puede desaparecer la varices esofágicas por sí sola?
No. Las venas no se "estrechan" por sí solas. El único caso es si se logra eliminar completamente la causa de la hipertensión portal (por ejemplo, curar la hepatitis viral C y lograr la regresión de la fibrosis). Pero incluso entonces las venas permanecen como "memoria" — pueden volver a dilatarse en caso de recaída. Por lo tanto, incluso después de normalizar los indicadores hepáticos, el paciente debe estar bajo observación durante al menos 2 años.
(0–1 mes):**
Error nº 1: "No siento nada, así que todo está bien".
La varices del esófago no dan síntomas hasta el momento de la hemorragia. Los pacientes con cirrosis deben someterse a una endoscopia digestiva alta al menos una vez al año, incluso si no tienen quejas. Ejemplo: hombre de 52 años, bebía "los fines de semana", no trató la hepatitis C, se negó a la endoscopia "porque se siente bien". A los 8 meses: vómito con sangre, reanimación, muerte. Se puede evitar: elabore un calendario de exámenes y péguelo en el refrigerador.
Error nº 2: Autoadministración de AINEs en caso de dolor en las articulaciones.
Ibuprofeno, diclofenaco, nimesulida: todos irritan la mucosa y reducen la coagulación. En su lugar, paracetamol (si no hay insuficiencia hepática) o geles locales (por ejemplo, finalgon). Asegúrese de consultar con un gastroenterólogo antes de tomar cualquier medicamento.
Error nº 3: Negarse a los β-bloqueadores debido a "presión baja".
Los pacientes a menudo dicen: "Tengo presión 100/60, ¿para qué necesito propranolol?". Pero aquí lo importante no es la presión arterial sistémica, sino la presión en la vena porta. Los β-bloqueadores reducen precisamente esta, y la dosis se ajusta para que la frecuencia cardíaca no caiga por debajo de 55 latidos por minuto. Si siente debilidad, no deje el medicamento, sino consulte a un médico para ajustar la dosis.
Error nº 4: Ignorar la dieta y el régimen alimenticio.
Incluso después de una ligadura exitosa, las venas permanecen frágiles. Una porción de pimientos picantes o un trozo de pan duro puede provocar una ruptura. Lleve un diario: anote todo lo que come y marque cuándo tuvo molestias o acidez. Esto ayudará a identificar los desencadenantes.
Conclusión
La dilatación varicosa de las venas del esófago no es una sentencia, sino una señal: su hígado está trabajando al límite y el cuerpo busca vías alternativas. Lo principal es no esperar a la hemorragia, sino actuar con anticipación. Si tiene cirrosis, ascitis o hepatitis crónica, hágase una endoscopia hoy, no "cuando tenga tiempo". La ligadura es segura, efectiva y está disponible en la mayoría de los hospitales urbanos. Los β-bloqueadores son medicamentos baratos, probados durante años, que salvan vidas. Y lo más importante: no está solo. En nuestra clínica, mensualmente ayudamos a más de 200 pacientes con este diagnóstico, y la mayoría de ellos llevan una vida plena, trabajan, disfrutan, ven a sus nietos. Recuerde: la varices del esófago no es una enfermedad, sino una consecuencia. Trate la causa, controle la presión, cuídese, y podrá mantener la situación bajo control durante muchos años.
